摘要: 6mmol/L，血镁0。83mmol/L，血钠142mmol/L，血氯106mmol/L，血钙2。1mmol/L。诊断：周期性麻痹，低钾，阿—斯氏综合征。...

　　1 病历摘要

　　患者，男，69岁主诉：发作性肢体运动障碍半年，短暂晕厥4h。于2005年4月18日11时急诊入院。2004年10月受凉后右拇趾麻木活动障碍，2天后缓解。同年11月因受凉，双手、两下肢活动障碍，3天缓解。2005年1月因劳累后，第3次上下肢活动不便，2天缓解。同年2月、3月及4月8日3次同样发作，2～3天自愈。4月16日劳累后双下肢沉重感，活动不灵活。17日夜间，下肢活动障碍。18日晨因头晕，立即意识丧失约30s，自行恢复。无抽搐，无小便失禁。清醒后仍感头痛、胸闷，下肢活动丧失。9点35分急诊入院。既往史：2000年患高血压，无食及性情改变。

　　查体：体温36.4℃，脉搏21次/min，呼吸20次/min，血压15/10kPa。发育、营养正常，神志清，甲状腺不大。无血管杂音，两肺正常，心脏不大。听诊：心律齐，无杂音。心率22次/min，闻及心房音。肝脾不大，无包块，无压痛。两上肢活动无力，腱反射尚可，肌力正常。两下肢不能活动，两脚趾微动，膝跟腱反射对称减弱，无病理反射。即日入院后10时、11时30分先后2次突然意识不清，均迅即清醒，情况同次发作。心电图示：交界性逸搏心律，24次/min，无P波，QRS：0.12s，室内阻滞。Ⅰ呈Rs，Ⅱ呈R，Ⅲ呈qR，aVR呈Qr，aVL呈rS，aVF呈qR，V1呈R有挫折，V3呈Rs，V5呈Rs。S—T：Ⅰ、Ⅱ、aVF、V1、V3、V5均下斜型下移0.12～0.3mV。T波：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF，平坦，V1倒置，V3、V5双向。血钾1.6mmol/L，血镁0.83mmol/L，血钠142mmol/L，血氯106mmol/L，血钙2.1mmol/L。T3、T4、TSH均正常。CPK 290.1U/L，LDH144.9U，γ—HBDH 146.3U/L。X线：心脏未见异常。诊断：周期性麻痹，低钾，阿—斯氏综合征。入院后因心率26次/min阿托品2mg静滴，10%氯化钾20ml日3次口服，并静脉滴入10%氯化钾30ml，20时血钾1.7mmol/L，血镁0.83mmol/L，继续10%氯化钾30ml静滴，19日8时血钾3.5mmol/L，患者下肢能自如活动，但感乏力。腱反射基本正常。心电图仍有S—T下移，T波低平和U波。20日恢复正常。5月5日出院。

　　2 讨论

　　本文患者有反复发作性两下肢瘫痪史。先后3次阿—斯氏综合征发作。此次发作血钾1.6mmol/L，同时有低血钾心电图的典型异常改变。经口服氯化钾和静脉滴注氯化钾治疗后，迅即两下肢活动自如，血钾3.5mmol/L。随血钾升高，心电图低钾改变正常未再发生阿—斯氏综合征。故诊断低钾性周期麻痹，并发阿—斯氏综合征当无疑问。关于心律异常，即缓慢交界性逸搏心律随静脉补充钾而逐渐恢复正常。因此，心律的异常，交界性自搏心律亦血钾低所引起。关于低血钾的心电图改变，常见为ST、T改变，Q—T延长和U波增高。严重低钾可以出现快速心律失常，偶见度或二度房室传导阻滞。本例缓慢的交界性逸搏心律，心率23次/min，并发阿—斯氏综合征，实属罕见。其发生机制可能因低钾迷走神经兴奋，释放乙酰胆碱减少，使舒张期慢内向离子流减弱，窦房结细胞自动除极减慢，自律性降低，室内阻滞。可能是低钾使心肌细胞膜对钾通透性降低，心肌细胞复极延长，则膜电位变小，“0”相动作电位除极幅度和速度均减小，心室肌细胞传导减慢，QRS轻度增宽。

　　该病例心电图改变，经用阿托品2mg缓慢静脉滴注由28次/min增至50次/min，由交界性心律变为窦性心律。说明用抗胆碱药物，阿托品有效的降低迷走神经的张力。入院2天内共静脉补充10%氯化钾80ml，血钾3.5mmol/L，心电图示：T波低平，Q—T 0.5s，U波明显。经内服氯化钾3天后恢复正常。说明本例心电图一系列改变是低血钾所致，补钾后恢复正常。

　　作者单位：116013 辽宁大连，沈阳军区大连疗养院付家庄医院(原解放军第214医院)技检科